Pat slepkavas T šūnas (specializētas imūnās šūnas), kas strādā visu diennakti, lai meklētu un iznīcinātu vēža šūnas, var izsīkt, un, ja zinātnieki var saprast, kāpēc killer T šūnas kļūst izsmeltas, tās var izveidot izturīgākas šūnas, kas cīnās pret vēzi. Nesenā pētījumā, kas publicēts starptautiskajā žurnālā Nature ar nosaukumu "Beta-1 Adrenerģiskais receptors saista simpātiskos nervus ar T šūnu izsīkumu", Solkas institūta un citu institūciju zinātnieki ir pierādījuši, ka T šūnas var kļūt noturīgākas pret vēzi. Pētījumā ar nosaukumu "Beta-1 Adrenerģiskais receptors saista simpātiskos nervus ar T šūnu izsīkumu" Solkas institūta un citu institūciju zinātnieki ir atklājuši saistību starp T šūnu izsīkumu un ķermeņa simpātisko stresa reakciju ("cīņa-vai- lidojums"), pētot dažādus vēža veidus peles un cilvēka audu paraugos. organismu, lai kontrolētu asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu), tādējādi ražojot killer T šūnas, kas var efektīvāk cīnīties pret audzējiem.
Rakstā pētnieki izveido jaunu saikni starp simpātisko stresa reakciju un to, kā imūnsistēma reaģē uz vēzi, papildus pierādot, ka beta blokatoru apvienošana ar pašreizējām imūnterapijām var uzlabot vēža ārstēšanu, pastiprinot killer T šūnu darbību. Nav šaubu, ka imūnterapija ir radījusi revolūciju vēža pacientu ārstēšanā, taču joprojām ir daudz pacientu, kuri tiek slikti ārstēti, un atklājums, ka mūsu nervu sistēma var kavēt vēzi iznīcinošo imūnšūnu darbību, var pavērt pilnīgi jaunus ceļus domāšanai. par to, kā atjaunot T-šūnu funkciju audzējos," sacīja pētniece profesore Sjūzena Keha. Simpātiskā nervu sistēma galvenokārt ir atbildīga par organisma stresa reakcijas starpniecību, kas pazīstama kā "cīņas vai bēgšanas reakcija. Tomēr pētnieki nezina, kā ķermeņa nervi regulē imūnreakciju pret infekciju vai vēzi.
Šajā pētījumā pētnieki koncentrējās uz simpātiskajiem nerviem, kas inervē ķermeņa orgānus un ražo kurjerhormonu norepinefrīnu, stresa hormonu, un pēc tam analizēja, kad un kā killer T-šūnas ietekmē simpātiskie nervi, izmantojot dažādus vēža modeļus. un hroniskas slimības audu paraugos no pelēm un cilvēkiem. Tika konstatēts, ka simpātiskie nervi ražo norepinefrīnu, kas saistās ar killer T šūnām, izmantojot receptoru, ko sauc par ADRB1, un ka noplicinātās killer T šūnas ekspresē vairāk ADRB1 receptoru nekā to funkcionālie kolēģi, ļaujot T šūnām klausīties norepinefrīnu, ko izdala nervi. .
T šūnu stresa samazināšana var uzlabot vēža slimnieku ārstēšanu.
Attēls no: Daba (2023). DOI: 10,1038/s41586-023-06568-6
Lai pārbaudītu, vai var novērst slepkavu T šūnu izsīkumu, pētnieki pārbaudīja divus veidus, kā bloķēt norepinefrīna mijiedarbību ar ADRB1, vai nu pilnībā noņemot ADRB1, vai izmantojot beta blokatoru, lai pasliktinātu ADRB1 funkciju, kas savukārt radītu funkcionālāku. killer T šūnas, kas labāk iznīcina vēža šūnas. Pētnieki atklāja, ka noplicinātās T-šūnas "neklausās" nervos no attāluma, bet gan pulcējas ap tiem audos, un pārsteidzoši, ka ADRB1 receptors nodrošina T-šūnām galvenos norādījumus, lai tās migrētu uz nervu tuvumā. savukārt kavē to darbību un pasliktina cīņu pret vēzi. Pēc pētnieku domām, audzēja inervācija ir nepietiekami izpētīta audzēju imunoloģijas joma, un pašreizējie pētījumi ir atklājuši, ka nervi veicina T-šūnu samazināšanos audzējos un ka laika gaitā T šūnas arī kļūst izsmeltas un mazāk spēcīgas cīņā pret. audzēji; ja pētnieki spēs atklāt detaļas par organisma imūnās atbildes reakciju pret vēzi nervu nomākšanā un to, cik noplicinātas T šūnas, kā tās virzās uz nervu audiem, iespējams, viņi sāks terapeitiski mērķēt uz šo procesu.
Pētnieki cer paplašināt savu izpratni par noplicināto T-šūnu vidi, lai labāk saprastu, kāpēc stress padara mūs smagākus; Mēs, iespējams, varēsim atrast jaunu ceļu, lai beta blokatorus varētu izmantot, lai radītu elastīgākas slepkavas T-šūnas, kas spēj pretoties izsīkumam un labāk palīdz cīnīties pret vēzi, saka pētnieks Globigs. Tā kā klīnikā tagad plaši izmanto beta blokatorus, pētnieki cer arī pēc iespējas ātrāk ieviest un ierosināt jaunas pretvēža stratēģijas plaušu vēža slimniekiem, un, sadarbojoties ar ārstiem, pētnieki cer izpētīt vairāk audu paraugu no cilvēka vēža slimniekiem. lai bagātinātu atklājumus un sniegtu papildu pierādījumus par beta blokatoru efektivitāti vēža terapijā.
Rezumējot, šajā pētījumā pētnieki atklāja jaunu mehānismu, kas atjauno organisma spēju cīnīties ar audzējiem, bloķējot CD{0}} T šūnas.
