Mūsdienās galvenā zinātnieku izvirzītā farmakoloģiskā hipotēze ir tāda, ka slimību attīstību veicinošo olbaltumvielu līmeņa samazināšana bieži tiek uzskatīta par izdevīgu. Piemēram, tiek uzskatīts, ka metastātiskā aktivatora BACH1 inhibēšana samazina vēža metastāzes, un šādu hipotēžu pārbaudei ir nepieciešamas metodes, lai precīzi pielāgotu proteīnu līmeni, kas veicina slimību, vienlaikus nosakot slimības fenotipu. Nesen pētījuma ziņojumā, kas publicēts starptautiskajā žurnālā Nature Chemical Biology ar nosaukumu "Nonmonone invasion ainava, ko rada troksnis, kontrolējot metastāžu aktivatoru līmeni", zinātnieki no tādām iestādēm kā Shixi universitāte ierosināja jaunu pieeju, izmantojot pētījumus, kas var palīdzēt tiem palielināt vai samazināt. specifiskā metastātiskā proteīna supresora BACH1 līmeni šūnās, tas var nodrošināt jaunu pieeju vēža pētījumiem, tādējādi palīdzot pārvērtēt proteīna inhibitoru efektivitāti slimību ārstēšanā. Rakstā pētnieki izmantoja ģenētisko shēmu, lai pielāgotu BACH1 līmeni, kas ir īpaša ģenētiskā ķēde, kas ievietota cilvēka krūšu metastātiskajās šūnās.
Biomedicīnas medicīna balstās uz proteīnu inhibitoru lietošanu, pamatojoties uz pieņēmumu, ka slimību veicinošo proteīnu līmeņa vai aktivitātes samazināšana parasti tiek uzskatīta par labvēlīgu vēža ārstēšanā. Pētnieki uzskata, ka, runājot par onkogēniem, kas ražo vēzi veicinošus proteīnus, manipulēšana ar tiem vēža šūnās, izmantojot "tikai elimināciju" (visizplatītākā metode), var nebūt labākais veids, kā izstrādāt pretvēža terapiju. Pētnieki atklāja, ka BACH1, kas ir ļoti izteikts daudzos metastātiska vēža veidos, piemēram, plaušu vēzis un krūts vēzis, var darboties arī kā trīskārši negatīvu krūts vēža šūnu invāzijas aktivators vai inhibitors kultūrā.
Šim nolūkam pētnieki izstrādāja divpakāpju tehnoloģiju, ko sauc par "cauruļvadu", lai radītu "nosēšanās paliktni", kur BACH1 vai citus gēnus var droši ievadīt jebkurā cilvēka šūnu līnijā, piemēram, durvis, kuras var atvērt ar pareizo atslēgu. Pēc tam pētnieki izmantoja dažādas metodes, tostarp CRISPR tehnoloģiju, lai ģenētiski manipulētu ar šūnām un radītu "piezemēšanās paliktni", kas pabeidz pirmo soli; Otrais solis galvenokārt ietver sintētisko ģenētisko shēmu izstrādi, lai kontrolētu olbaltumvielu līmeni, kas var likt viņiem izmantot "dimmeru slēdzi", lai kontrolētu vēža šūnās ievietotā BACH1 līmeni vai proporciju.
Biomedicīnas medicīna balstās uz proteīnu inhibitoru lietošanu, pamatojoties uz pieņēmumu, ka slimību veicinošo proteīnu līmeņa vai aktivitātes samazināšana parasti tiek uzskatīta par labvēlīgu vēža ārstēšanā. Pētnieki uzskata, ka, runājot par onkogēniem, kas ražo vēzi veicinošus proteīnus, manipulēšana ar tiem vēža šūnās, izmantojot "tikai elimināciju" (visizplatītākā metode), var nebūt labākais veids, kā izstrādāt pretvēža terapiju. Pētnieki atklāja, ka BACH1, kas ir ļoti izteikts daudzos metastātiska vēža veidos, piemēram, plaušu vēzis un krūts vēzis, var darboties arī kā trīskārši negatīvu krūts vēža šūnu invāzijas aktivators vai inhibitors kultūrā.
Šim nolūkam pētnieki izstrādāja divpakāpju tehnoloģiju, ko sauc par "cauruļvadu", lai radītu "nosēšanās paliktni", kur BACH1 vai citus gēnus var droši ievadīt jebkurā cilvēka šūnu līnijā, piemēram, durvis, kuras var atvērt ar pareizo atslēgu. Pēc tam pētnieki izmantoja dažādas metodes, tostarp CRISPR tehnoloģiju, lai ģenētiski manipulētu ar šūnām un radītu "piezemēšanās paliktni", kas pabeidz pirmo soli; Otrais solis galvenokārt ietver sintētisko ģenētisko shēmu izstrādi, lai kontrolētu olbaltumvielu līmeni, kas var likt viņiem izmantot "dimmeru slēdzi", lai kontrolētu vēža šūnās ievietotā BACH1 līmeni vai proporciju.
Paredzams, ka zinātnieki pārdomās un izmantos proteīnu inhibitoru metodes kā jaunas vēža terapijas.
Pētnieks Balaži teica, ka mēs varam iedomāties šo darbu kā apgaismojuma slēdzi, taču šis slēdzis nedarbojas tikai "ieslēgts" vai "izslēgts" situācijās, bet tam ir arī sarežģītas aptumšošanas iespējas; Lai gan lielākā daļa pētījumu metožu, kas ietver BACH1 vai citus vēzi veicinošus proteīnus, ieslēdz (aktivizē) vai izslēdz (nomāc) gaismas slēdzi, mums ir regulējams dimmer, kas ļauj pielāgot metastātisku aktivatoru līmeni vidējam procentam, piesakoties platformā. Pētniekus, atklājot BACH1 vēža šūnu invāzijas modeļos, pārsteidza tas, ka šī proteīna līmeņa pazemināšana ne vienmēr izraisīja vēža šūnu metastāžu procesu, un šī proteīna līmeņa paaugstināšana ne vienmēr palielināja vēža šūnu invāziju.
Pētnieki rakstā rakstīja, ka negaidīti, palielinoties BACH1 līmenim, cilvēka MDA-MB-231 mākslīgās krūts vēža metastāzes šūnas kļūs vairāk un pēc tam mazāk invazīvākas, kas nav saistīts ar sākotnējo. BACH1. BACH1 ekspresija tiek pārveidota invazīvās šūnās, un BACH1 transkripcijas mērķu ekspresija arī apstiprina BACH1 nemonotonisko fenotipu un regulējošo iedarbību. Tāpēc BACH1 ķīmiskai inhibīcijai var būt nevajadzīga ietekme uz vēža šūnu invāziju. Pētnieki arī atklāja, ka BACH1 sadaļas pielāgošana vidējam līmenim (ti, dimmera vidējai pozīcijai) faktiski kavē vēža šūnu invāzijas procesu, tāpat kā kolēģi nospiež dimmera pogu, kur gaisma nekļūst tik spilgta.
Pētnieki uzskata, ka, runājot par metastāzēm un olbaltumvielām, kas, šķiet, veicina vēža progresēšanu, mūsu pētījumu rezultāti, šķiet, sniedz piesardzīgu stāstu, proti, mums rūpīgi jāizpēta šie proteīni un gēni, kā arī to precīzā loma vēža attīstībā; Ļoti iespējams, ka dažos gadījumos pētniekiem tas ir jānomāc, lai ārstētu vēzi; Bet dažos gadījumos, pamatojoties uz sākotnējo līmeni, pētniekiem, šķiet, ir jāpaaugstina līmenis vai pat abi. Tomēr pētniekiem, iespējams, būs jāveic vairāk pētījumu, lai palīdzētu noteikt jebkādas pārliecinošas lietas.
Rezumējot, šajā rakstā sniegtie pētījumu rezultāti liecina, ka BACH1 noārdošā aģenta lietošana var samazināt vai nevajadzīgi palielināt krūts vēža šūnu invāziju, kas balstās uz sākotnējo BACH1 līmeni. Attiecīgie pētījumu rezultāti uzsver, cik svarīgi ir aprakstīt gēnu slimību ietekmes īpašības, regulējot olbaltumvielu līmeni.
Pētnieki rakstā rakstīja, ka negaidīti, palielinoties BACH1 līmenim, cilvēka MDA-MB-231 mākslīgās krūts vēža metastāzes šūnas kļūs vairāk un pēc tam mazāk invazīvākas, kas nav saistīts ar sākotnējo. BACH1. BACH1 ekspresija tiek pārveidota invazīvās šūnās, un BACH1 transkripcijas mērķu ekspresija arī apstiprina BACH1 nemonotonisko fenotipu un regulējošo iedarbību. Tāpēc BACH1 ķīmiskai inhibīcijai var būt nevajadzīga ietekme uz vēža šūnu invāziju. Pētnieki arī atklāja, ka BACH1 sadaļas pielāgošana vidējam līmenim (ti, dimmera vidējai pozīcijai) faktiski kavē vēža šūnu invāzijas procesu, tāpat kā kolēģi nospiež dimmera pogu, kur gaisma nekļūst tik spilgta.
Pētnieki uzskata, ka, runājot par metastāzēm un olbaltumvielām, kas, šķiet, veicina vēža progresēšanu, mūsu pētījumu rezultāti, šķiet, sniedz piesardzīgu stāstu, proti, mums rūpīgi jāizpēta šie proteīni un gēni, kā arī to precīzā loma vēža attīstībā; Ļoti iespējams, ka dažos gadījumos pētniekiem tas ir jānomāc, lai ārstētu vēzi; Bet dažos gadījumos, pamatojoties uz sākotnējo līmeni, pētniekiem, šķiet, ir jāpaaugstina līmenis vai pat abi. Tomēr pētniekiem, iespējams, būs jāveic vairāk pētījumu, lai palīdzētu noteikt jebkādas pārliecinošas lietas.
Rezumējot, šajā rakstā sniegtie pētījumu rezultāti liecina, ka BACH1 noārdošā aģenta lietošana var samazināt vai nevajadzīgi palielināt krūts vēža šūnu invāziju, kas balstās uz sākotnējo BACH1 līmeni. Attiecīgie pētījumu rezultāti uzsver, cik svarīgi ir aprakstīt gēnu slimību ietekmes īpašības, regulējot olbaltumvielu līmeni.
